日本东京鸡池医科大学MasafumiTakahashi的研究团队在JMCC杂志年1月发表了题为“CrucialroleofNLRP3inflammasomeinamurinemodelofKawasakidisease”的最新研究论文。
川崎病（KD）是一种以冠状动脉炎为特征的小儿全身性发热综合征。MasafumiTakahashi的研究团队发现NLRP3炎症小体是水溶性白色念珠菌水溶性（CAWS）诱导小鼠KD模型发生的必要条件。CAWS一方面通过Dectin-2/Syk/JNK/NF-κB途径诱导Pro-IL-1β的表达，另一方面通过Dectin-2/Syk/JNK介导的线粒体ROS的产生诱导NLRP3，激活Caspase-1，剪切Pro-IL-1β。这些发现为KD血管炎的发病机制提供了新的线索，提示NLRP3炎症小体是KD的潜在治疗靶点。
研究亮点：
1.揭示NLRP3炎症小体在CAWS诱导血管炎中的关键作用。
2.发现CAWS一方面通过Dectin-2/Syk/JNK/NF-kB途径启动NLRP3炎症小体，另一方面通过Dectin-2/Syk/JNK/mtROS途径激活NLRP3炎症小体。
3.提示NLRP3炎症小体可能是KD的潜在治疗靶点。
CAWS介导IL-1β产生的机制图
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